p53——重要的腫瘤抑制因子，亦被稱為基因組的守護者，由多種應激信號（包括缺氧、DNA損傷和強烈的增殖信號）介導激活進而轉錄激活下游基因，最終誘導細胞周期停滯或凋亡，阻止異常細胞的增殖。它在細胞周期控制、DNA修復、細胞凋亡等多種生物學過程中發(fā)揮關鍵作用。p53基因的突變與多種癌癥（如肺癌、乳腺癌、結直腸癌）的發(fā)生和發(fā)展密切相關。p53蛋白能與DNA特異結合，其活性受磷酸化、乙酰化、甲基化、泛素化等翻譯后修飾調控。
Cyclin D1——該周期蛋白與CDK4或CDK6形成復合物促進細胞周期進展，這對于細胞周期G1/S轉變是必需的。阻斷或敲除Cyclin D1，會導致細胞周期阻滯，可誘導細胞發(fā)生凋亡。此外，該蛋白已被證明能與腫瘤抑制蛋白Rb相互作用，并且其基因表達受到Rb的正向調節(jié)。其過表達或基因擴增會導致細胞周期的失控，與多種腫瘤發(fā)生密切相關。Cyclin D1過表達與腫瘤侵襲性、耐藥性及不良預后相關。
Nrf2——抗氧化作用中的關鍵轉錄因子，在細胞內鐵濃度的調節(jié)中發(fā)揮重要作用。它可以激活多種抗氧化酶（如NQO1、HO-1）、谷胱甘肽合成酶等，保護細胞免受氧化損傷。還參與DNA修復、線粒體功能、自噬等過程，維持細胞健康。在正常細胞中，NRF2保護細胞免受環(huán)境毒素和自由基傷害。在腫瘤細胞中，過度激活的NRF2可促進癌細胞生存、增殖和耐藥性。在肝癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌等常見惡性腫瘤中觀察到NRF2/KEAP1通路的異常激活。
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